O witaminie B12 bardzo rzadko się mówi, a jeszcze rzadziej się ją bada. Niestety niedobory tej witaminy występują coraz częściej w naszym społeczeństwie. Temat ten chciałabym dziś szeroko omówić, ponieważ jest niezwykle złożony i wymaga przede wszystkim prześledzenia losów witaminy B12 w naszym organizmie.
Jest to niezbędne aby ocenić na jakim etapie zachodzą problemy z jej wykorzystaniem i dzięki temu dobrać właściwą metodę suplementacji, a tym samym zwiększać efektywność leczenia.
Spis Treści
Dlaczego problem niedoboru witaminy B12 dotyka coraz większej grupy osób?
Powodów jest kilka, należą do nich:
- eliminacja produktów odzwierzęcych (dieta wegańska)
- stosowanie przewlekle leków, upośledzających wchłanianie witaminy B12
- zaburzenia wchłaniania w przebiegu chorób układu pokarmowego
- występujące polimorfizmy genetyczne, odpowiedzialne za metabolizowanie witaminy w naszym organizmie.
Parę słów o witaminie B12 oraz jej formach
Witamina B12 jest związkiem, który występuje wilku formach o różnym stopniu biodostępności
- cyjanokobalamina (forma syntetyczna, nie występująca w naturze, wykorzystywana do produkcji leków, suplementów oraz stosowana do wzbogacania, czyli fortyfikowania żywności) Musi zostać przekształcona do form aktywnych czyli metylokobalaminy i/lub adenozylokobalaminy
- hydroksykobalamina- nieaktywna ale naturalnie występująca forma witaminy B12,stosunkowo łatwo konwertuje się do aktywnych form (metylokobalaminy i adenozylokobalaminy)
- metylokobalamina- aktywna forma witaminy B12 uczestnicząca w tworzeniu komórek krwi, odpowiedzialna za prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego
- deoksyadenozynokobalamina- aktywna forma witaminy B12, która odpowiedzialna za prawidłowe metabolizowanie składników odżywczych białek, tłuszczów oraz węglowodanów dzięki czemu możliwa jest producka energii użytecznej biologicznie (ATP)
W tym punkcie warto zwrócić uwagę na obecność nieaktywnej formy witaminy B12 (cyjanokobalaminy) w większości suplementów. Posiada ona jedną zaletę. Jest formą, którą stosunkowo tanio wyprodukować, w związku z tym bardzo chętnie jest wykorzystywana przez wielu producentów do produkcji leków czy suplementów diety.
Z drugiej strony ma bardzo poważną wadę. Osoby posiadające mutację w genie MTHFR, nie są w stanie prawidłowo konwertować cyjanokobalaminy do form aktywnych, przez co organizm nie może jej właściwie wykorzystać. Co gorsza taka suplementacja podniesie ogólny poziom witaminy B12 mierzony w surowicy, ale w żaden sposób nie przyczynia się do wyrównania jej niedoborów na poziomie komórkowym. A teraz zasadnicza kwestia. Ile osób ma świadomość obecności polimorfizmów genetycznych?
Jakie są objawy niedoboru witaminy B12?
Niedobory witaminy B12 negatywnie wpływają na wiele procesów zachodzących w naszym organizmie. Poniżej zamieściłam tabelę, aby pokazać w jak różny sposób może manifestować się jej niedobór.
| Układ pokarmowy | Układ krwiotwórczy | Zaburzenia neurologiczne | Zaburzenia poznawcze | Problemy skórne |
| Utarta smaku | Anemia | Parastezje rąk i nóg | Osłabienie pamięci i otępienie | Bladość skóry |
| Pieczenie języka | Kłucie opuszek palców | Zaburzenia nastroju | Zażółcenie białkówek | |
| Język bawoli (gładki i lśniący) | Niestabilność chodu | Halucynacje | Owrzodzenia w kącikach ust | |
| Biegunki/ Zaparcia | Szum w uszach | Zespoły hipomaniakalne | Bielactwo | |
| Demencja |
Losy witaminy w organizmie oraz czynniki, które uniemożliwiają jej prawidłowe wykorzystanie
- Produkcja czynnika Castle’a (IF) w żołądku i wiązanie się z nim witaminy B12
Witamina B12 w naszym pokarmie występuje w postaci związanej z różnymi białkami. Obecność enzymów w żołądku, pozwala na ich trawienie, a zatem „uwolnienie” witaminy i związaniem się z czynnikiem wewnętrznym, który umożliwia transport witaminy B12 w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. Czynnik Castle’a produkowany jest przez komórki okładzinowe zlokalizowane w ścianie żołądka, zatem wszelkie dysfunkcję w obrębie żołądka jak również stosowanie leków mających wpływ na jego funkcjonowanie będą również miały wpływ na wchłanianie witaminy B12.
Przyjrzyjmy się zatem czynnikom, które mogą na tym etapie wpływać niekorzystnie
- Choroba autoimmunologiczna Addisona Biermera (Niedokrwistość złośliwa). Układ immunologiczny niszczy komórki odpowiedzialne za produkcję czynnika wewnętrznego.
- Zbyt wysokie pH, spowodowane np. infekcją Helicobacter pylori czy długotrwałym przyjmowaniem leków zmniejszających produkcję kwasu solnego w żołądku (IPP)
- Zapalenie błony śluzowej żołądka, np. w przebiegu infekcji Helicobacter pylori
- Operacje wycięcia żołądka (na skutek zmian nowotworowych) lub zmniejszenie (na skutek zabiegów bariatrycznych)
- Stosowanie antagonistów receptora histaminowego i atropiny (zmniejsza ilość IF)
2. Wchłanianie witaminy B12 z jelita krętego do krwi
Miejscem wchłaniania witaminy B12 jest odcinek jelita krętego. W tym miejscu występują specjalne receptory, z którymi łączy się czynnik IF i oddaje witaminę B12 z kosmka jelitowego do krwi. Warto wspomnieć w tym miejscu, że praca tych receptorów jest zależna od wapnia. Zatem niedobory tego makroelementu mogą również negatywnie wpływać na wchłanianie witaminy B12. Czynniki, które mogą negatywnie wpływać na tym etapie:
- Niedobór enzymów trzustkowych, na skutek przewlekłego zapalenia trzustki
- Zespół przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim (SIBO)
- Obecność pasożytów (bruzdogłowiec szeroki)- zwiększenie absorpcji
- Stany zapalne jelit np. w przebiegu choroby Leśniowskiego- Crohna
- Resekcja jelita krętego, czyli miejsca wchłaniania witaminy B12
- Zaburzenia wchłaniania w przebiegu celiakii
3. Transport witaminy B12 do miejsca docelowego (komórki)
Witamina B12 po wchłonięciu do krwi, jest transportowana do komórek aby tam spełniać określone funkcje. Na tym etapie główny czynnik zaburzający to
- Mutacje w genach odpowiedzialnych za transport witaminy B12 do komórki
Czy sama morfologia nie wystarczy?
Niestety nie! Zawsze przestrzegam przed bazowaniem tylko i wyłącznie na badaniach nie biorąc pod uwagę jednocześnie objawów. W przypadku witaminy B12 można się bowiem łatwo oszukać. Okazuje się, że w morfologii bardzo późno ukazują się niedobory witaminy B12, a problemy neurologiczne mogą przebiegać bez większych odchyleń w surowicy.
Jakie odchylenia w morfologii mogą świadczyć o anemii z niedoboru witaminy B12?
↓ Hemoglobina i Hematokryt – parametry świadczące o anemii
↑ MCV, MCHC – parametry pozwalające rozróżnić anemię z niedoboru żelaza od anemii spowodowanej niedoborem witaminą B12 i kwasem foliowym. Podwyższona wartość świadczy o anemii z niedoboru witaminy B12 i/lub kwasu foliowego
Na powyższą interpretację należy uważać, ponieważ są pewne czynniki, które mogą mieć wpływ na wyżej wymienione wskaźniki i tym samym zaburzają nam prawdziwy obraz sytuacji
| Czynniki dające wynik fałszywie ujemny (sztucznie obniżają MCV i MCHC) | Czynniki dające wynik fałszywie dodatni (sztucznie podwyższają MCV i MCHC) |
| – jednoczesny niedobór żelaza | – nadużywanie alkoholu |
| – stan zapalny | – leki przeciwnowotworowe |
| – retikulocytoza (↑ retikulocytów) | |
| – niedoczynność tarczycy |
Badania pozwalające oznaczyć niedobory witaminy B12 i ich interpretacja kliniczna
Obecnie na rynku mamy dostępnych kilka badań, które mogą okazać się pomocne w ocenie niedoborów witaminy B12. Jednak każde z nich ma swoje wady jak również zalety, co zostało uwzględnione w poniżej zamieszczonej tabeli.
Markery oceniające stężenie witaminy B12 w organizmie
- Całkowita witamina B12
- Holo-transkobalamina – aktywna postać witaminy B12
- Kwas metylomalonowy (MMA)
- Homocysteina
| Wskaźnik | Zakres normy | Wartość świadcząca o niedoborze | Możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich | Czułość |
| Witamina B12 | 211 – 911 pg/ml | <200 pg/ml – niedobór | Suplementacja kwasem foliowym i witaminą C może fałszować wynik badania Talasemia | Surowica B12 jest najmniej wrażliwym wskaźnikiem i zwykle nie zmniejsza się aż do momentu wystąpienia poważnych niedoborów B12. |
| Holo- trans kobalamina | 42-157pmol | <32-37pmol | Osoby z chorobami nerek(w pierwszej kolejności zbadać kreatyninę) | Holo-TK jest najwcześniejszym I najbardziej wrażliwym wskaźnikiem niedoboru witaminy B12. |
| MMA | 50,0 – 300,0 nmol/L | >300,0 nmol/L | Osoby z chorobami nerek (w pierwszej kolejności zbadać kreatyninę) Osoby z chorobami tarczycy | Dosyć czuły marker niedoboru witaminy B12 |
| Homocysteina | 2.2-13.2 μmol/l | >13,2 μmol/l | Niedobór kwasu foliowego i witaminy B6 również wpływa na podwyższony poziom homocysteiny | Dosyć czuły marker niedoboru witaminy B12 |
Warto pamiętać, że wysoki poziom B12 w surowicy niekoniecznie wyklucza jej funkcjonalny niedobór, który z kolei najlepiej oddają badania takie jak MMA lub holo-TK. Taka sama sytuacja występuje w przypadku homocysteiny, dla której zakres normy w zależności od laboratorium waha się w przedziale 2.2-13.2 μmol/l, ale istnieją badania, wskazujące poziom homocysteiny >10 nmol/l jako istotny czynnik ryzyka chorób układu krążenia . związek ten jest liniowy – im wyższa homocysteina, tym wyższe ryzyko.
Jak widać diagnostyka niedoborów witaminy B12 może być skomplikowana, a wyniki przeprowadzanych badań niejednoznaczne. Poziomy witaminy we krwi pełnej bardzo często nie odzwierciedlają stężenia komórkowego. Dlatego zdecydowanie lepiej polegać na obserwacji ewentualnych objawów związanych z niedoborem B12 i wspomagać się bardziej czułymi wskaźnikami jak: holo- transkobalamina, homocysteina i kwas metylomalonowy (MMA)
Wkróte pojawi się również kolejny wpis, związany z suplementacją witaminą B12 , w którym poruszę kilka istotnych kwestii, mianowicie:
- Jaka forma witaminy B12 będzie dla nas najlepsza ?
- Jaka forma podania będzie najskuteczniejsza?
- Jak dobrać właściwą dawkę?
Piśmiennictwo:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2542454819300335
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128119075000142
